Home Nyheter Fett och inte socker tycks driva på cancermetastaser

Fett och inte socker tycks driva på cancermetastaser

Fett och inte socker tycks driva på cancermetastaser

30 december, 2016

Cancergåtan fortsätter gäcka forskare världen över, och samtidigt som alltfler forskningsprojekt initieras inom det onkologiska fältet, så är det en väletablerad statistisk sanning att majoriteten av dem kommer att misslyckas i något skede i utvecklingen. Nu har en grupp spanska forskare gjort ett lovande fynd som måhända har chans att utgöra grunden i en framtida behandlingsmetod mot metastaserad cancer, i synnerhet som man haft ett relativt nytt fokus. De celler som ansvarar för att sprida cancer runt i kroppen tycks nämligen ha en stor och oväntad svaghet: de flesta behöver fett och inte socker – vilket har varit en väletablerad dogm under lång tid – för att öka i tillväxt. Genom att blockera dessa cellers förmåga att absorbera fett, har man sett tydliga tecken på att metastaseringen upphör i möss. Studieresultaten har publicerats i Nature.
Metastaser är den främsta orsaken till cancerrelaterade dödsfall i världen, men hittills har forskarna kämpat för att förstå exakt hur och varför cancerceller går igenom den energiintensiva delningsprocessen och färdas genom blodomloppet, för att slutligen slå rot någon annanstans i kroppen. Det har länge antagits att socker var cancerns främsta energikälla, men en studie tidigare i år föreslog att man hade betraktat fenomenet med metastaser på helt fel sätt, och att det kanske snarare är fettet som är den pådrivande faktorn i spridningen av cancer.
Nu har en ny studie gett mer tyngd åt denna hypotes. Ett team av forskare vid Fundació Institut de Recerca Biomèdica (IRB Barcelona) har identifierat de celler som ansvarar för spridningen av cancer i munhålan hos möss, och visat att de förlitar sig på fettsyror som palmitinsyra, en viktig del av gemensam livsmedelstillsats i palmolja, för att sprida cancern i kroppen. Orsaken till detta menar forskarna, är att många av de metastaserande cellerna uttryckte höga nivåer av ett receptorprotein som kallas CD36, vilket hjälper celler att absorbera lipider. Ett högt uttryck av CD36 har också kopplats till en undermålig medicinsk status hos cancerpatienter, så forskningsteamet utförde tester för att se vad som som händer om denna receptor blockeras. Resultaten i olika humana cancerceller visar att cancern slutade sprida sig i möss, även om det inte stoppade primära tumörer från att bildas.
– Vår hypotes var att metastaserande celler förlitar sig på tillgängligheten av vissa fettsyror att de inte kan klara sig utan dem, men vi vet fortfarande inte den exakta mekanismen för varför en blockering av CD36 resulterar i en så stark effekt på metastaseringen, menar Salvador Aznar Benitah vid IRB Barcelona.
Forskarna hoppas nu även att metoden också bör kunna fungera efter att cancern har metastaserat. Hos möss där CD36 blockeras med antikroppar, har man lyckas utrota metastaserande tumörer med upp till 15 procent, medan de återstående tumörerna minskade i förbluffande hög grad om åtminstone 80 procent.
Studien visade också att möss som utfodrats med fettrik kost hade fler och större tumörer i sina lymfkörtlar och lungor – vilket är ett tecken på att den sprids – jämfört med möss som fick normal kost. Forskarna framhåller dock att försöken har gjorts på humana cancerceller hos möss, så det finns ingen garanti för att man lyckas upprepa resultaten i människa. Man vill heller inte gå så långt att man rekommenderar folk att utesluta fett från sin kost, i synnerhet som många cancerpatienter behöver mycket energi. Nu arbetar teamet fram antikroppar mot CD36 som man hoppas kunna ta till kliniska prövningar inom fem år i människa. Om detta leder till en ny terapi mot metastaser, oaktat cancerform, återstår att se.
Bekräftar resultat från tidigare studier
Forskare vid Newcastle University Institute of Neuroscience har, som nämndes ovan och vilket vi tidigare har skrivit om, gjort ett banbrytande genombrott i förståelsen av hur hjärntumörer växer, nämligen att celler i maligna hjärntumörer, gliom, använder fett och inte socker som bränsle, tvärtemot tidigare vetenskapliga antaganden. Resultatet av forskningen som publicerades i tidskriften Neuro-Oncology, visar att gliomceller växer långsammare om de behandlas med läkemedlet etomoxir, vilket hindrar cellerna från att skapa energi av fettsyror. Att styra fettsyrametabolismen i klinisk behandling av hjärntumörer för att bromsa utvecklingen av sjukdomen, antyder således att studier som fokuserar på fett i såväl hjärncancer som vid generell metastasering, har god potential att prestera ytterligare intressanta studierön i kampen mot cancer även framgent.
Läs artikeln i Nature här
Läs artikeln i Neuro-Oncology här

Prenumerera på BioStocks nyhetsbrev